Schlagwort-Archive: Alzheimer

Woche der Demenz vom 16. bis 22. September

Der diesjährige Welt-Alzheimertag steht unter dem Motto „Demenz – Gemeinsam. Mutig. Leben“. Zu diesem Anlass findet in Freiburg vom Montag, 16., bis Sonntag, 22. September, eine Aktionswoche statt. Verschiedene Träger bieten dort Vorträge, Begegnungen, Lesungen und Ausstellungen an. Mit dabei ist auch das Seniorenbüro mit Pflegestützpunkt.

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Tiefe Hirnstimulation bei Parkinson: Neue Software zur Einstellung entwickelt

Charité-Studie zeigt Gleichwertigkeit der Software mit bisherigem klinischen Verfahren

Zu sehen sind die anatomischen Positionen zweier Hirnstimulationselektroden. Farblich dargestellt sind die für die tiefe Hirnstimulation bei Parkinson-Erkrankten relevanten anatomischen Strukturen. Die Positionen der Elektroden wurden auf Basis individueller radiologischer Bilddaten ermittelt. Die neu entwickelte Software StimFit nutzt diese Informationen, um Vorschläge für effektive Stimulationseinstellungen zu berechnen. © Charité | Jan Roediger
Zu sehen sind die anatomischen Positionen zweier Hirnstimulationselektroden. Farblich dargestellt sind die für die tiefe Hirnstimulation bei Parkinson-Erkrankten relevanten anatomischen Strukturen. Die Positionen der Elektroden wurden auf Basis individueller radiologischer Bilddaten ermittelt. Die neu entwickelte Software StimFit nutzt diese Informationen, um Vorschläge für effektive Stimulationseinstellungen zu berechnen. © Charité | Jan Roediger

Die Tiefe Hirnstimulation (THS) ist ein Therapieverfahren, das zur Behandlung von Parkinson-Erkrankten eingesetzt wird. Zwei im Gehirn implantierte Elektroden stimulieren dabei dauerhaft bestimmte Hirnregionen. Die Einstellung der Stimulationsparameter ist allerdings ein aufwendiger Prozess. Ein Forschungsteam der Charité – Universitätsmedizin Berlin hat nun eine Software entwickelt, die die Einstellung effizienter machen könnte. In ihrer im Fachmagazin The Lancet Digital Health* erschienenen Studie konnten die Forschenden zeigen, dass die softwarebasierte Einstellung im Vergleich zur Stimulationseinstellung des herkömmlichen Verfahrens zu gleichwertigen Ergebnissen in der Verbesserung der motorischen Symptome führt. 

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Neues von der Alzheimerforschung

 

Per Erbgut-Schalter Alzheimer aufhalten

Forscher des Universitätsklinikums Freiburg finden Mechanismus, mit dem im Mausmodell Alzheimer-typische Veränderungen reduziert werden konnten / Dafür klären sie die epigenetische Steuerung von Immunzellen des Gehirns / Studie im Fachmagazin Immunity

Durch das gezielte Ausschalten zweier Gene lässt sich das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit aufhalten und die kognitive Leistung verbessern. Das haben jetzt Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Freiburg bei Mäusen gezeigt, die Alzheimer-ähnliche Veränderungen des Gehirns aufwiesen. Die Forscher veränderten das Erbgut von Immun-Fresszellen im Gehirn, den sogenannten Mikrogliazellen. Dadurch veränderten sich die Fresszellen funktionell und entfernten mehr von den schädlichen Eiweißablagerungen, die bei Alzheimer zur Schädigung des Gehirns führen. Die beiden ausgeschalteten Gene gehören zur epigenetischen Steuerung und regulieren, welche Gene wann wie stark abgelesen werden. Bislang war über diese Steuerung bei Mikroglia wenig bekannt. Die Erkenntnisse der Freiburger Forscher könnten Grundlage für neue Therapien bei neurodegenerativen Erkrankungen werden. Die Studie erschien am 13. März 2018 in der Fachzeitschrift Immunity.

„Die behandelten Tiere mit Alzheimer-Symptomen erzielten deutlich verbesserte Lern- und Erinnerungsleistungen. Sie erreichten nahezu die Werte gesunder Tiere“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg. „Durch das Ausschalten der Gene nahmen die Mikroglia-Fresszellen mehr Alzheimer-typische Ablagerungen im Gehirn auf, wodurch sich die Menge dieser Ablagerungen deutlich verringerte.“ Abgesehen von der erwünschten Erhöhung der Fressaktivität verhielten sich die Zellen normal.

Mikroglia räumen im Gehirn auf

Mikroglia sind gehirnspezifische Makrophagen oder Fresszellen. Sie räumen während der Reifung des Gehirns nicht funktionierende Zellen ab und schützen Nervenzellen vor Krankheitserregern. Es wird aber auch angenommen, dass Mikroglia eine entscheidende Rolle bei Krankheiten wie Alzheimer, Multiple Sklerose oder bestimmten psychiatrischen Erkrankungen wie Autismus und Schizophrenie spielen.  Dabei können unvollständig aktivierte Mikroglia ebenso wie übermäßig aktivierte Zellen zu einer Hirnschädigung beitragen.

Fresszellen fressen besser dank epigenetischer Veränderung

Für die Entwicklung und Regulation von Zellen spielen neben genetischen Informationen, welche in der DNA der Zelle kodiert sind, epigenetische Veränderungen eine entscheidende Rolle. Diese haben Einfluss darauf, welche DNA-Abschnitte wann und wie stark abgelesen werden. Das Team des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikums Freiburg um Prof. Prinz, die Wissenschaftlerin Dr. Moumita Datta und den Neuropathologen Dr. Ori Staszewski schalteten jetzt zwei dieser epigenetischen Faktoren aus, so genannte Histondeacetylasen (Hdac1 und Hdac2). Dadurch wurden mehr Gene  abgelesen, die das Fressverhaltender Zellen lenken.  „Die Epigenetik ist von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung und Funktion von Mikrogliazellen“, sagt Prof. Prinz.

Wie die Freiburger Forscher aber auch feststellten, wird die Reifung der Mikroglia gehemmt, wenn die Gene bereits während der Gehirnreifung fehlen. „Ohne die Funktion dieser epigenetischen Faktoren nimmt die Zahl der Mikroglia während der Hirnentwicklung ab und die Zellen reifen nicht normal aus“, sagt Dr. Staszewski.

Die Arbeit ist Teil des Sonderforschungsbereichs  „Medizinische Epigenetik (MedEp)“ (SFB 992). Ziel dieser Forschungsinitiative ist es, grundlegende Mechanismen epigenetischer Regulation zu untersuchen und die gewonnenen Erkenntnisse in klinische Anwendungen zu übertragen.

Bildunterschrift: Fresszellen des Gehirns (Mikroglia – in rot) interagieren mit Ablagerungen (Amyloidplaques – in grün) im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung und nehmen diese in sich auf.

Bildquelle: Universitätsklinikum Freiburg

Originaltitel der Studie: Histone Deacetylases 1 and 2 Regulate Microglia Function during Development, Homeostasis, and Neurodegeneration in a Context-Dependent Manner.

DOI: 10.1016/j.immuni.2018.02.016

Link zur Studie: http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30075-X

An der Wand kann man nicht nähen

Wir haben uns doch immer alles erzählt…!

cover-an-der-wand-kann-man-nicht-naehenAuf einmal fehlen ihr die Antworten. Die Mutter von Susanne Hesse ist 82, als die
Diagnose Demenz in ihr Leben tritt. Was auf Mutter und Tochter zukommt, ist kein
Einzelfall. AN DER WAND KANN MAN NICHT NÄHEN ist ein Erfahrungsbericht, der
Mut spenden will und Tipps für den Umgang mit Demenzkranken gibt.
Anna-Louise wird aus ihrer Heimat vertrieben. Die vertrauten Wege ihrer Kindheit, das
Elternhaus voller schöner Erinnerungen, den Mühlbach, in dem sie früher mit ihrer
Schwester Puppen badete: alles Vertraute muss sie zurücklassen. Sie ist eine junge Frau, als sie mit ihrer Familie aus Schlesien vertrieben wird. Die britische Besatzungszone, die Stadt Hamburg wird zum neuen Zuhause. Hier sind Erinnerungen nun das Einzige, das ihr vom Heimatort Rückers geblieben ist, doch auch diese vermag sie irgendwann nicht mehr festzuhalten. Tochter Susi muss mit ansehen, wie sich das Vergessen leise ins Leben ihrer Mutter schleicht und die Demenz mit verheerenden Folgen stetig weiter um sich greift. –
Allein in Deutschland beträgt die Zahl der Demenzkranken über 1,5 Millionen und doch
gibt es keinen Fall, der dem anderen gleicht.
Wer ihre Mutter gewesen ist, dass es auch in der Krankheit heitere Zeiten gab, aber auch solche, in denen sich die Tochter auf der Toilette einschloss und hoffte, ihre Tränen blieben unbemerkt – davon erzählt dieser einfühlsame Bericht. Susanne Hesse beschreibt mit großer Zärtlichkeit die Geschichte eines Lebens, in dem die Dunkelheit nicht über die lichten Momente siegen darf und das Glück durch die Wirren der Welt im Kleinen bewahrt
bleibt. Gleichzeitig spendet sie neben praktischen Hilfestellungen und viel Faktenwissen auch Mut und Trost.
AN DER WAND KANN MAN NICHT NÄHEN erschien am 21. September 2016
anlässlich des WELTDEMENZTAGES.
Susanne Hesse, 1951 in Hamburg geboren, reiste nach ihrer kaufmännischen Ausbildung
quer durch die Welt und kümmerte sich neben der Berufstätigkeit um ihre demenzerkrankte
Mutter. Sie lebt mit ihrem Mann und zwei Katzen in Schleswig-Holstein.

Wir verlosen ein Exemplar, das uns der Verlag zur Verfügung gestellt hat. Einfach Kommentar hinterlassen, um an der Verlosung teilzunehmen. Wir sammeln keine Daten! Wenn Sie gewonnen haben, dann müssten Sie uns allerdings ihre Postanschrift mitteilen, da wir Ihnen das Buch per Post zuschicken.

Susanne Hesse
An der Wand kann man nicht nähen
Leben und Demenz – Ein Erfahrungsbericht
Taschenbuch
248 Seiten
11,90 € // eBook 6,99 €
Erscheint 21. September 2016
ISBN: 978-3-939990-25-3
E-Book ISBN: 978-3-939990-26-0

Studie könnte zum besseren Verständnis von Hirnerkrankungen beitragen

Neurowissenschaftler entdecken bislang unbekannte Funktion von Cannabinoid-Rezeptor
Studie könnte zum besseren Verständnis von Hirnerkrankungen beitragen

Berlin, 02.05.2016 Im Gehirn herrscht ein sensibles Zusammenspiel von Signalstoffen und zellulärer Aktivität. Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) haben in diesem Orchester einen weiteren Akteur identifiziert: In einer Laborstudie stellten sie fest, dass der sogenannte Cannabinoid-Rezeptor Typ 2 die Informationsverarbeitung innerhalb des Hippocampus beeinflusst. Dieses Hirnareal ist maßgeblich an der Bildung von Langzeit-Erinnerungen beteiligt. Die Erkenntnisse könnten zu einem besseren Verständnis der Krankheitsmechanismen von Schizophrenie und Alzheimer beitragen, sie sind im aktuellen im Fachjournal Neuron* veröffentlicht.

Der Cannabinoid-Rezeptor Typ 2, auch CB2-Rezeptor genannt, ist ein spezielles Membranprotein, über das eine Zelle chemische Signale empfangen kann. Dadurch wird ihre Aktivität gesteuert. „Dieser Rezeptor galt bisher vor allem als Teil des Immunsystems, ohne Funktion in Nervenzellen. Unsere Studie zeigt nun, dass er auch für die Signalverarbeitung des Gehirns eine wichtige Rolle spielt“, erläutert Prof. Dr. Dietmar Schmitz, Direktor des Neurowissenschaftlichen Forschungszentrums an der Charité (NWFZ) und Berliner Standortsprecher des DZNE. Neben Berliner Fachkollegen haben sich an der aktuellen Studie auch Wissenschaftler der Universität Bonn und des US-amerikanischen National Institute on Drug Abuse beteiligt.

Wie die Forscher im Tiermodell nachweisen konnten, hebt der CB2-Rezeptor die Erregungsschwelle von Nervenzellen des Hippocampus. „Die Arbeitsweise des Gehirns beruht darauf, dass Nervenimpulse auf nachgeschaltete Zellen in manchen Situationen erregend, in anderen Fällen unterdrückend wirken“, sagt Dr. Vanessa Stempel, Erstautorin der aktuellen Veröffentlichung. „Der CB2-Rezeptor wirkt wie eine Stellschraube, mit der solche Kommunikationsprozesse justiert werden“, so die Wissenschaftlerin weiter, die inzwischen im britischen Cambridge forscht.

Der CB2-Rezeptor zählt zum endogenen Cannabinoid-Systems (ECS). Diese Familie aus Rezeptoren und Botenstoffen kommt bei vielen Lebewesen vor, so auch beim Menschen. Es handelt sich um ein biochemisches Regelsystem, das an der Steuerung zahlreicher physiologischer Vorgänge beteiligt ist. Sein Name basiert auf der bereits länger bekannten Tatsache, dass Wirkstoffe der Cannabispflanze an Rezeptoren des ECS ankoppeln. Bislang sind zwei Sorten solcher Rezeptoren bekannt. Der CB2-Rezeptor hat keine psychoaktive Wirkung. Die durch Einnahme von Cannabis aufgelösten Rauscheffekte werden daher dem Cannabinoid-Rezeptor Typ 1 zugeschrieben.

Die Ergebnisse der aktuellen Studie könnten zum besseren Verständnis von Krankheitsmechanismen beitragen und einen Ansatzpunkt für neuartige Medikamente aufzeigen. „Bei Schizophrenie, Depression, Alzheimer und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen ist die Hirnaktivität gestört. Pharmaka, die an den CB2-Rezeptor binden, könnten die Aktivität der Hirnzellen möglicherweise beeinflussen und somit Bestandteil einer Therapie sein“, resümiert Prof. Schmitz.

*A. Vanessa Stempel, Alexander Stumpf, Hai-Ying Zhang, Tugba Özdogan, Ulrike Pannasch, Anne-Kathrin Theis, David-Marian Otte, Alexandra Wojtalla, Ildikó Rácz, Alexey Ponomarenko, Zheng-Xiong Xi, Andreas Zimmer, Dietmar Schmitz. Cannabinoid type 2 receptors mediate a cell type-specific plasticity in the hippocampus. April 2016, Neuron. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.034.
http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(16)30025-3

Alzheimer: entscheidender Durchbruch fehlt noch

Die Müllabfuhr im Gehirn ankurbeln
Können körpereigene Abwehrzellen für den Kampf gegen Alzheimer mobilisiert werden?

Berlin, Oktober .2015 Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben untersucht, inwieweit spezielle Zellen des Immunsystems, sogenannte Makrophagen oder Fresszellen, für die Entsorgung der alzheimertypischen Eiweißablagerungen im Gehirn genutzt werden können. Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals The Journal of Experimental Medicine* veröffentlicht.

Mehr als 20 Prozent der über 85-jährigen Menschen weltweit leiden an einer Alzheimer-Demenz. Wichtiger Ansatzpunkt für die Erforschung der Krankheit sind die Beta-Amyloid-Plaques (Aβ-Plaques). Diese Eiweißfragmente lagern sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten ab und stehen im Zentrum der Krankheitsentstehung. Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Frank Heppner, Direktor des Instituts für Neuropathologie an der Charité, konnte bereits in früheren Arbeiten zeigen, dass die Immunzellen des Gehirns, die Mikroglia, bei Alzheimer-Patienten nicht mehr richtig funktionieren und sozusagen erlahmen. Sie kommen ihrer Aufgabe des Abräumens fremder Substanzen, wie dem krankhaften Aβ-Eiweiß, nicht mehr nach.

In ihrer aktuellen Studie haben die Forscher nun untersucht, ob möglicherweise die „Schwesternzellen“ der Mikroglia, die Makrophagen, das sind Immunzellen des Blutes und innerer Organe, ins Gehirn geschleust werden könnten, damit sie dort die Aufgabe der funktionsuntüchtigen Mikroglia übernehmen. Dazu entwickelten die Forscher zunächst ein Mausmodell, in dem die Mikrogliazellen der an Alzheimer erkrankten Mäuse ausgeschaltet waren. Angesichts dieser Notsituation setzte das Gehirn eine Art Zuwanderungsprogramm in Kraft: Innerhalb kurzer Zeit wurde es von aus der Peripherie stammenden Makrophagen bevölkert, die aus dem Blutstrom eingewandert sind. Anschließend entwickelten sie sich zu Mikroglia-ähnlichen Zellen, die die Pathologie der Krankheit jedoch nicht veränderten; sie ignorierten die krankhaften Aβ-Eiweiße und lagerten sich nicht einmal an diese an. Zu einem identischen Ergebnis kommt auch die Studie einer Arbeitsgruppe der Universität Tübingen, die ebenfalls in der aktuellen Ausgabe des Journal of Experimental Medicine veröffentlicht ist.

„Um die neuen, aus der Peripherie stammenden Makrophagen für das Aβ-Eiweiß zu interessieren, haben wir den Alzheimer-Mäusen, deren Mikrogliazellen durch periphere Fresszellen ausgetauscht waren, eine Aβ-Impfung verabreicht“, erläutert Prof. Heppner. „Ein Verfahren, das derzeit auch in diversen klinischen Studien untersucht wird und Gegenstand intensiver Diskussionen ist“, fügt er hinzu. Es hat sich jedoch gezeigt, dass die Makrophagen auch unter dieser zusätzlichen Stimulation nicht effizienter als die hirneigenen Mikrogliazellen sind. „Offensichtlich bedarf es eines anderen oder weiteren Stimulus, damit residente Mikroglia oder deren aus der Peripherie stammende Schwesternzellen ihr eigentlich vorhandenes Potenzial abrufen können“, so Prof. Heppner. „Unsere Daten sind jedoch insofern relevant, da viele aktuelle Studien unabhängig voneinander zeigen, dass insbesondere der Mikroglia eine große Bedeutung bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung zukommt. Deshalb ist, nicht zuletzt für die Entwicklung neuer Therapieansätze, eine detaillierte Aufklärung von Rolle und Funktion der Mikrogliazellen und Makrophagen bei der Alzheimer Erkrankung fundamental.“

In Folgestudien wollen die Wissenschaftler nun versuchen, diesen fehlenden Stimulus zu identifizieren, damit die Fresszellen ihrer eigentlichen Funktion wieder nachkommen können.

*Impact of peripheral myeloid cells on amyloid-ß pathology in Alzheimer’s disease–like mice. Stefan Prokop, Kelly R. Miller, Natalia Drost, Susann Handrick, Vidhu Mathur, Jian Luo, Anja Wegner, Tony Wyss-Coray and Frank L. Heppner. J. Exp. Med. 12. Oktober 2015. DOI: 10.1084/jem.20150479.

Mach’s gut, mein Sohn

Empfehlung zum Welt-Alzheimertag am 21. September:

Tony Husband: Die Geschichte meines Vaters und seiner Demenz

 

Copyright: © Tony Husband

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© Tony Husband

Schlüssel vergessen, Brille verlegt, allgemeines Misstrauen, zunehmende Hilflosigkeit –Veränderungen im Leben von Alzheimerpatienten werden meist als schleichender Prozess wahrgenommen. Der Verlust der geistigen Fitness führt jedoch unaufhaltsam zu einem schrittweisen Abschied. Die stetige Aktualität des Themas bringt der Welt-Alzheimertag am 21. September 2015 zum Ausdruck, der unter dem Motto „Demenz – Vergiss mich nicht“ seine Aufmerksamkeit auf die 1,7 Millionen Demenzerkrankten und ihre Familien im deutschsprachigen Raum richtet.

Als Ron Husband, Vater des bekannten englischen Cartoonisten Tony Husband beginnt, vergesslich zu werden und zunächst Kleinigkeiten wie Namen und Termine, später auch wichtige Informationen vergisst, dauert es eine Weile, bis seiner Familie aufgeht, dass dies mehr ist als eine kleine Schusseligkeit. Es war nur das erste Anzeichen einer Demenzerkrankung, die ihn Stück für Stück seiner Familie wegnahm. In diesem liebevoll illustrierten Buch hat Tony Husband in Form eines heiter-melancholischen Dialogs den langsamen Abschied seines Vaters festgehalten, der durch die heimtückische Krankheit die Erinnerung an alles verliert, was ihm wichtig ist, und an alle, die ihm je

Copyright: © Tony Husband

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© Tony Husband

etwas bedeutet haben. Der Titel „Mach’s gut, mein Sohn!“ bezieht sich auf jene letzten Worte, die Ron Husband an Tony richtet, als er nach einer langen Zeit der Dunkelheit noch einmal erkennt.

Die extrem berührende und autobiographische Geschichte ist eine liebevolle Annäherung an das Thema Demenz in einzigartiger Form. Das Buch spricht allen Angehörigen von Demenz-Erkrankten aus der Seele und gibt ihnen Mut. Die stetige Aktualität dieses Themas hat bereits großes Verfilmungsinteresse aus England hervorgerufen.

Mach's gut mein Sohn Tony Husband

 

 

 

 

Tony Husband arbeitet seit 1984 hauptberuflich als erfolgreicher Zeichner. Seine Cartoons er-schienen in verschiedenen Zeitschriften, Zeitungen, Büchern und auf diversen Websites, in Fernseh- und Bühnenproduktionen. Er wurde mit mehr als 15 bedeutenden Preisen ausgezeichnet. Tony Husband ist verheiratet und lebt mit seiner Frau in Hyde.

„Ein herzzerreißendes illustriertes Buch, das mit nichts vergleichbar ist
und den Nerv der vielen Familien treffen wird,
die von dieser grausamsten aller Krankheiten betroffen sind.“, schrieb die  Daily Mail

Tony Husband
Mach’s gut, mein Sohn
Die Geschichte meines Vaters und seiner Demenz

Hardcover, Knaur HC
01.09.2015, 64 S.
ISBN: 978-3-426-65372-2  –  € 12,90

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