Charité-Wissenschaftler identifizieren entscheidenden Botenstoff
Berlin, 21.07.2014 Die Hemmung eines bestimmten Botenstoffs des Immunsystems bietet einen neuen Ansatz zur Therapie von multipler Sklerose. Dies ist das Ergebnis einer aktuellen Studie von Wissenschaftlern der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Die Forscher konnten in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Rheuma-Forschungszentrum erstmals demonstrieren, dass der Botenstoff GM-CSF mit multipler Sklerose assoziiert ist und von einer neuartigen Immunzell-Population produziert wird. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals Science Translational Medicine* veröffentlicht.
Bei Autoimmunkrankheiten wie der multiplen Sklerose greift die Körperabwehr den eigenen Organismus an. Eine besondere Rolle spielen dabei spezialisierte Zellen des Immunsystems, die Helfer-T-Zellen, die den Körper eigentlich vor schädlichen Mikroorganismen schützen sollen. Von diesen Helfer-T-Zellen existieren verschiedene Unterklassen mit unterschiedlichen Aufgaben.
Die Wissenschaftler um Dr. Christina Zielinski von der Klinik für Dermatologie und Allergologie sowie dem Berlin-Brandenburg Centrum für Regenerative Therapien der Charité beschreiben in ihrer Forschungsarbeit eine ganz neuartige Klasse von Helfer-T-Zellen, die sogenannten GM-CSF-T Zellen. Diese T-Zellen produzieren den Botenstoff GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Kolonie stimulierender Faktor), der für die entzündlichen Prozesse im Gehirn von Patienten mit multipler Sklerose eine grundlegende Rolle spielt.
Rebecca Noster, die Erstautorin der Studie, konnte die genaue molekulare Regulation dieser Zellen entschlüsseln. Sie identifizierte auslösende und hemmende Botenstoffe, die für die Entwicklung der GM-CSF T-Zellen wichtig sind. Überraschend war, dass Faktoren, die die Entwicklung von GM-CSF T-Zellen im Menschen auslösen, im Mausmodell eine entgegengesetzte Aufgabe haben. Zudem war die Produktion des Botenstoffes GM-CSF nicht mit den sogenannten Th17 Zellen, einer weiteren Unterklasse von Helfer-T-Zellen, assoziiert. Den Th17 Zellen wird bislang eine ursächliche Rolle für die Krankheitsentstehung bei vielen entzündlichen Erkrankungen zugeschrieben.
»Diese Diskrepanz zwischen Maus und Mensch verdeutlicht, wie wichtig es ist, nicht nur die klinische Anwendung sondern auch immunologische Grundlagen im Menschen zu studieren«, erklärt Dr. Christina Zielinski, Leiterin der Klinischen Forschergruppe Zelluläre Immunregulation. »Unsere Ergebnisse werfen ein ganz neues Licht auf die Entstehung von multipler Sklerose und zeigen neue therapeutische Angriffspunkte bei der Behandlung dieser, aber auch anderer Autoimmunerkrankungen des Menschen auf.«