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Parodontitis verhindern

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Rauchen verursacht 40 Millionen schwere Parodontitisfälle

Berlin, 14.05.2018 Wer Parodontitis verhindern will, sollte nicht rauchen. In einer Studie haben Zahnmediziner der Charité – Universitätsmedizin Berlin, der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel die Zahl der Parodontitisfälle weltweit berechnet, die auf Zigaretten zurückzuführen ist. Auffällig dabei sind deutliche Unterschiede zwischen den einzelnen Ländern. Die Studienergebnisse sind im Journal of Clinical Periodontology* erschienen.

Parodontitis ist eine bakteriell bedingte chronische Entzündung des Zahnbettes und zählt genau wie Karies zu den Volkskrankheiten, da jeder zweite Erwachsene davon betroffen ist. Die Entzündung kann zu irreversiblen Schäden führen und die Betroffenen verlieren ihre Zähne. Eine zentrale Krankheitsursache ist das Rauchen und weltweit werden rund 40 Millionen schwere Parodontitisfälle dadurch verursacht. Zudem wird Parodontitis mit verschiedenen Allgemeinerkrankungen assoziiert.

Die Wissenschaftler um Privatdozent Dr. Falk Schwendicke von der Abteilung für Zahnerhaltung und Präventivzahnmedizin der Charité sind der Frage nachgegangen, wie viele Parodontitisfälle bzw. welcher Anteil an Parodontitiserkrankungen weltweit auf das Rauchen zurückgeführt werden können. Dabei haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass insbesondere Männer mittleren Alters Parodontitis aufgrund von Rauchen aufweisen. Zudem gibt es international große Schwankungen hinsichtlich der Häufigkeit: Während in Deutschland rund zehn Prozent der Parodontitisfälle auf Zigaretten zurückzuführen sind, ist dieser Prozentsatz beispielsweise in Spanien, aber auch in vielen Ländern Afrikas, deutlich geringer.

„Rauchen ist ein zentraler Risikofaktor für Parodontitis – und dieser Zusammenhang scheint insbesondere bei jungen Menschen besonders hoch zu sein“, erklärt Privatdozent Dr. Schwendicke. Er fügt hinzu: „Zudem stehen Parodontitis und Rauchen mit zahlreichen anderen Erkrankungen in Verbindung. Das heißt: Nicht zu rauchen und weniger Parodontitis zu haben, ist doppelt sinnvoll, um auch Herzinfarkt oder Schlaganfall vorzubeugen.“

Für die Studie wurden mathematische Modelle verwendet, die die Daten aus einem umfänglichen Pool für insgesamt 186 Länder berechneten. Kooperationspartner waren Dr. Toni Meier von der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Kompetenzcluster für Ernährung und kardiovaskuläre Gesundheit (nutriCARD), und Prof. Dr. Christof Dörfer von der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, der auch Präsident der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie ist.

„Im nächsten Schritt könnten wir uns vorstellen, dass unsere Erkenntnisse für Aufklärungs- und Präventionsmaßnahmen bei Parodontitis eingesetzt werden. Zudem ist es sinnvoll, dass Ärzte und Zahnärzte Rauchen verstärkt als gemeinsamen Risikofaktor für verschiedene Erkrankungen bekämpfen“, gibt Privatdozent Dr. Schwendicke einen Ausblick.

*Schwendicke, F., Dörfer, C.E., Meier, T.: Global smoking-attributable burden of periodontal disease in 186 countries in the year 2015. In: Journal of Clinical Periodontology. Doi: 10.1111/jcpe.12823, 2017.

Biomarker für Herzschädigung bei Schlaganfallpatienten unzuverlässig

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Berlin, 08.04.2016 Eine erhöhte Konzentration des Herzenzyms Troponin im Blut eines Menschen kann auf eine akute Erkrankung der Herzkranzgefäße hinweisen. Troponin wird deshalb zur Diagnose eines Herzinfarktes eingesetzt. Allerdings tritt ein erhöhter Troponinspiegel auch bei vielen Schlaganfallpatienten auf. Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin konnten jetzt nachweisen, dass die höhere Konzentration des Enzyms bei Schlaganfallpatienten in den allermeisten Fällen nicht mit einer akuten Erkrankung der Herzkranzgefäße verbunden ist. Diese Erkenntnis ist entscheidend, da die leitliniengerechte Therapie eines Herzinfarkts eine starke Blutverdünnung beinhaltet, die aber für Patienten mit einem Schlaganfall gefährlich sein kann. Die Ergebnisse der Studie sind jetzt in der Fachzeitschrift Circulation* publiziert.

Schlaganfall ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Jedes Jahr erleiden fast 270.000 Menschen eine solche Durchblutungsstörung des Gehirns. Einige dieser Patienten weisen zudem eine erhöhte Konzentration des Herzenzyms Troponin auf. „Die Entstehungsmechanismen erhöhter Herzenzyme bei Patienten, die sich vordergründig mit Schlaganfallsymptomen in der Notaufnahme vorstellen, sind unklar“, sagt Privatdozent Dr. Christian Nolte, Oberarzt an der Klinik für Neurologie am Campus Benjamin Franklin und Wissenschaftler am Centrum für Schlaganfallforschung Berlin. „Wir wollten daher herausfinden, wie häufig eine koronare Pathologie die Ursache für den erhöhten Enzymspiegel ist“, fügt Dr. Hans-Christian Mochmann, Oberarzt an der Klinik für Kardiologie hinzu.

Mittels Herzkatheter untersuchten die Wissenschaftler aus der Klinik für Kardiologie und Neurologie Schlaganfallpatienten mit erhöhten Enzymwerten sowie Patienten, die sich aufgrund von Brustschmerz in der Notaufnahme vorstellten und deren Blut ebenfalls eine erhöhte Konzentration an Troponin zeigte. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Patienten mit akutem Schlaganfall und einem erhöhten Troponinspiegel deutlich weniger wahrscheinlich eine therapiebedürftige Herzkranzgefäßerkrankung aufweisen als Patienten mit Brustschmerzen. Der Unterschied war mit 24 Prozent gegenüber 79 Prozent hochsignifikant, obwohl beide Patientengruppen ähnlich hohe Ausgangswerte hatten. Vor dem Hintergrund dieser Ergebnisse erscheint es nicht gerechtfertigt, bei Patienten mit akutem Schlaganfall und erhöhtem Troponin routinemäßig invasive diagnostische Verfahren wie die Koronarangiographie durchzuführen. „Diese Erkenntnis ist für die Behandlungsrichtlinien entscheidend, die in diesem Punkt bisher vage formuliert sind“, kommentiert Privatdozent Christian Nolte die Ergebnisse der Studie.

*Mochmann HC, Scheitz JF, Petzold GC, Haeusler KG, Audebert HJ, Laufs U, Schneider C, Landmesser U, Werner N, Endres M, Witzenbichler B, Nolte CH; TRELAS Study Group. Coronary Angiographic Findings in Acute Ischemic Stroke Patients With Elevated Cardiac Troponin: The Troponin Elevation in Acute Ischemic Stroke (TRELAS) Study. Circulation. 2016 Mar 1. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018547.

Krebspatienten in hohem Alter profitieren von guter Information

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Postoperative Behandlung durch Patienten-Empowerment

Ältere Krebspatienten erholen sich nach schweren operativen Eingriffen nicht so leicht wie junge Patienten. Umso wichtiger ist eine gezielte Nachbetreuung und Aktivierung. Hier zeigen Methoden des „Patienten-Empowerment“ und Aufklärung eine deutliche Wirkung, wie Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin in einer aktuellen Untersuchung herausgefunden haben. Komplikationen und längere Krankenhausaufenthalte können vermieden werden, wenn Patienten gut über Verhaltensweisen vor und nach einer Operation informiert sind. Die Ergebnisse der Studie sind in der internationalen Fachzeitschrift PLOS ONE* veröffentlicht.

Patienten-Empowerment unterstützt und befähigt Patienten, sich aktiv an ihrer Genesung und Rehabilitation zu beteiligen. Dies erhöht nicht nur ihre Autonomie und Mündigkeit nach einer Operation, sondern führt auch zu deutlich besseren Behandlungsergebnissen bei chronischen Erkrankungen. In einer von der Deutschen Krebshilfe geförderten Studie zur Patientenmitbestimmung haben Forscher um Prof. Dr. Claudia Spies, Direktorin der Medizinischen Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, nun belegen können, dass ältere Krebspatienten nach schweren Eingriffen von zusätzlicher genesungsfördernder Information profitieren. Die Wissenschaftler zeigen, dass Patienten-Empowerment zu besseren Rehabilitationsergebnissen und damit zu mehr Lebensqualität führen kann.

Im Rahmen der Studie sind Patienten in einem Alter von über 65 Jahren, die sich einer großen Krebsoperation unterziehen mussten, in zwei Gruppen aufgeteilt worden: Die Interventionsgruppe erhielt eine Broschüre mit Informationen rund um das Verhalten an den Tagen vor und nach der Operation sowie Tipps zur aktiven Beteiligung an der Genesung. Weiterhin wurden die Patienten angehalten, über den Behandlungszeitraum ein Tagebuch zu führen. Die Kontrollgruppe bekam keine zusätzlichen Informationen. Das Ergebnis: Insbesondere hinsichtlich postoperativer Schmerzen konnten die Forscher eine verbesserte Behandlungsqualität nachweisen. „Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit oder ein schlechter Ernährungsstatus haben neben der Schwere und Länge einer Krebsoperation entscheidenden Einfluss auf den kurz- und langfristigen Erfolg eines Eingriffs bei älteren Patienten“, erklärt Prof. Spies. Begrenzte präoperative Leistungsfähigkeit geht meist auch mit einer geringen Akzeptanz und Umsetzung von Patienten-Empowerment-Angeboten einher.

*Schmidt, M., et al., Patient Empowerment Improved Perioperative Quality of Care in Cancer Patients Aged ≥ 65 Years – A Randomized Controlled Trial. PLOS ONE, Sept. 2015. doi: 10.1371/journal.pone.013782

Ein ungebetener Gast im Darm

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Bakterium E. coli-536 – ein ungebetener Gast im Darm
Kleine Löcher in der Darmwand führen zu entzündlichen Darmerkrankungen

Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin entschlüsseln einen bislang unbekannten Mechanismus im Kontext chronisch entzündlicher Darmerkrankungen. Kolibakterien, die das Protein Alpha-Hämolysin produzieren, sind wesentlich an entzündlichen Vorgängen im Darm beteiligt. Wie die Mediziner und Biologen des Instituts für Klinische Physiologie der Charité jetzt festgestellt haben, führt der Giftstoff Alpha-Hämolysin zu kleinen Löchern in der Darmwand – Kanäle für entzündungsauslösende Stoffe. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift Gut* veröffentlicht.

Die meisten Bakterienstämme der Escherichia coli werden als symbiotische Gäste in der Darmflora angesehen, einige besitzen probiotische, gesundheitsförderliche, Eigenschaften. Andere Kolibakterien hingegen, insbesondere solche, die Harnwegserkrankungen auslösen – beispielsweise E. coli-536, besitzen Eigenschaften, die zu entzündlichen Darmerkrankungen führen oder diese verstärken. Wie die Forscher um Prof. Dr. Jörg-Dieter Schulzke im Tiermodell und anhand menschlicher Zellproben nachweisen konnten, verursacht das Zellgift Alpha-Hämolysin dieser Kolibakterien kleine Löcher in der Darmwand. Die Wissenschaftler nennen sie »focal leaks«. Durch die focal leaks können in der Folge Stoffe aus dem Darm in den Körper übertreten und somit Entzündungen begünstigen.

»Bei Patienten mit Colitis ulcerosa, einer häufigen, chronisch entzündlichen Darmerkrankung, konnten wir ein vermehrtes Auftreten des Alpha Hämolysins in der Darmwand nachweisen. Das zeigt, dass diese Kolibakterien zum Krankheitsgeschehen beitragen, zusätzlich zu gegebener genetischer Veranlagung«, sagt Dr. Roland Bücker, Erstautor der Studie. Bakterien, die die abdichtende Funktion der Darmschleimhaut schädigen, wie Alpha-Hämolysin tragende E. coli, werden bei der künftigen Betrachtung entzündlicher Darmerkrankungen von größerer Bedeutung sein. Die vorliegende Studie liefert zudem Grundlagenwissen, um neue Therapiemethoden wie die Bakteriotherapie oder gezielte Impfungen zu entwickeln.

*Roland Bücker, Emanuel Schulz, Dorothee Günzel, Christian Bojarski, In-Fah Lee, Lena J. John, Stephanie Wiegand, Traute Janßen, Lothar H. Wieler, Ulrich Dobrindt, Lothar Beutin, Christa Ewers, Michael Fromm, Britta Siegmund, Hanno Troeger, Jörg-Dieter Schulzke: ?-Haemolysin of Escherichia coli in IBD: a potentiator of inflammatory activity in the colon. Gut, Dec. 2014. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306099.

Wie erzeugt unser Gehirn Temperatur-Empfindungen?

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Berlin, 04.11.2014 Auf welche Weise erfassen die Rezeptoren auf unserer Haut, ob etwas warm oder kalt ist? Und wie erzeugt unser Gehirn aus diesen Informationen dann eine Empfindung von der Temperatur eines Objektes? Der Antwort auf diese Fragen sind jetzt Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin Berlin-Buch (MDC) näher gekommen. Sie konnten zeigen, dass die Gehirnregion, die Informationen über haptische Reize verarbeitet, ebenso für die Wahrnehmung von feinen Temperaturunterschieden zuständig ist. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience* veröffentlicht.

Temperatur- oder Thermorezeptoren befinden sich überall im Körper und in der Haut. Sie informieren das zentrale Nervensystem über die Temperaturverhältnisse des Körpers und der Außenwelt. In welchem Bereich des Gehirns diese Informationen dann zusammenlaufen und daraus eine Empfindung entsteht, wird schon länger diskutiert. Experimente zu Sinnestäuschungen haben gezeigt, dass das Temperaturempfinden und das haptische Empfinden eng miteinander verknüpft sind. So scheint beispielsweise eine kalte Münze in unserer Hand schwerer zu wiegen als eine warme. Die zugrundeliegenden neuronalen Verschaltungswege und Mechanismen sind bislang jedoch nicht vollständig geklärt.

Die Forscher um Dr. James Poulet, Neurowissenschaftler am Exzellenzcluster NeuroCure der Charité – Universitätsmedizin Berlin und am MDC, konnten in Verhaltensexperimenten  zeigen, dass Mäuse Temperaturen in gleichem Maße unterscheiden können wie Menschen. Mit einem optischen Messverfahren (Intrinsic Optical Imaging) sowie Einzelzellableitungen wiesen die Forscher weiterhin nach, dass Informationen über die Temperatur und die Haptik eines Objekts in derselben Hirnregion, dem sogenannten primären somatosensorischen Cortex, verarbeitet werden. Während bei einer Einzelzellableitung die elektrische Aktivität einer einzelnen Nervenzelle mit einer Elektrode gemessen wird, wird beim Intrinsic Optical Imaging über ein Kamerasystem der lokale Blutfluss als Maß für die Aktivität vieler Nervenzellen gemessen.

„Die Ergebnisse waren für uns überraschend, da dieses Hirnareal normalerweise als Zentrum für die Verarbeitung von Berührungen, nicht aber von Temperatur angesehen wird“, sagt Nevena Milenkovic, die Erstautorin der Studie. In einem weiteren Experiment untersuchten die Forscher Nervenzellen der Haut und zeigten, dass Zellen, die bislang als Schmerzrezeptoren angesehen wurden, auch Informationen über nicht schmerzhafte Temperaturreize weiterleiten. Dies leistet einen Beitrag zum Verständnis übermäßiger Schmerzempfindlichkeit, die mit vielen neurologischen Störungen einhergeht. Schließlich wiesen die Forscher nach, dass Mäuse, deren Hautnervenzellen ein bestimmtes Rezeptorprotein fehlte, keine Abkühlung wahrnehmen konnten. „Unsere Ergebnisse helfen dabei zu verstehen, wie unser Gehirn Informationen aus verschiedenen Sinnessystemen integriert und so die einheitliche Wahrnehmung eines Objekts produziert – eine der fundamentalsten Aufgaben unseres Großhirns“, betont Dr. Poulet.

* Milenkovic N, Zhao WJ, Walcher J, Albert T, Siemens J, Lewin GR, Poulet JF. A somatosensory circuit for cooling perception in mice. Nat Neurosci. 2014 Nov;17(11):1560-6. doi: 10.1038/nn.3828. Epub 2014 Sep 28.

Attraktive Alternative zur herkömmlichen Schmerztherapie

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Die schmerzlindernde Wirkung von Morphin wird zu einem großen Teil durch Opioid-Rezeptoren vermittelt, die außerhalb des Gehirns lokalisiert sind. Dies konnten Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin jetzt erstmals in einer klinischen Studie nachweisen. Wenn die peripheren Opioid-Rezeptoren deaktiviert wurden, benötigten Patienten nach einer Operation deutlich mehr Morphin, um schmerzfrei zu sein, als Patienten, deren periphere Rezeptoren nicht blockiert waren. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift PAIN* veröffentlicht.
Morphin und verwandte Arzneistoffe (Opioide) werden zur Behandlung starker Schmerzen eingesetzt, beispielsweise bei Krebserkrankungen oder nach Operationen. Allerdings haben diese Medikamente oftmals eine Reihe von unerwünschten Nebenwirkungen, unter anderem Übelkeit, Müdigkeit und Atemdepression. Weiterhin besteht die Gefahr, dass Patienten abhängig werden. Viele Ärzte und Wissenschaftler gingen bislang davon aus, dass die schmerzstillende Wirksamkeit der Opioide ausschließlich durch die Aktivierung von Opioid-Rezeptoren im zentralen Nervensystem (ZNS) – also im Gehirn und im Rückenmark – vermittelt wird. In den letzten Jahren häuften sich in der Grundlagenforschung jedoch die Hinweise, dass ein erheblicher Anteil der schmerzlindernden Wirkung durch Opioid-Rezeptoren vermittelt wird, die sich auf Nervenfasern außerhalb des Gehirns befinden.

In einer klinischen Studie untersuchten die Wissenschaftler um Prof. Christoph Stein, Direktor der Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin am Campus Benjamin Franklin, das Schmerzempfinden von Patienten nach der Implantation eines künstlichen Kniegelenks. Ein Teil der Patientengruppe erhielt nach der Operation den Wirkstoff Methylnaltrexon, einen sogenannten peripheren Opioid-Rezeptor-Antagonisten. Durch ihn werden die Opioid-Rezeptoren, die außerhalb des Gehirns lokalisiert sind, deaktiviert. Die Kontrollgruppe erhielt ein Placebo-Präparat. Es zeigte sich, dass die Patienten, die den Wirkstoff Methylnaltrexon erhielten, einen um 40 Prozent erhöhten Morphinbedarf hatten, um schmerzfrei zu sein, als die Patienten, die das Placebo erhielten.

»Unsere Ergebnisse belegen das enorme Potential einer Schmerzstillend durch die peripheren Opioid-Rezeptoren und bilden einen wichtigen Ansatzpunkt für moderne Schmerzmedikamente«, betont Prof. Christoph Stein. »Dies ist besonders für Patienten, die aufgrund einer langfristigen Einnahme von Opioidanalgetika unter Nebenwirkungen leiden und deswegen mit Methylnaltrexon behandelt werden, wichtig. Denn diese Patienten müssen damit rechnen, dass die schmerzstillende Wirkung der Opioide durch Methylnaltrexon oder ähnliche Wirkstoffe erheblich abgeschwächt wird«, fügt er hinzu.

Die Ergebnisse der Forscher belegen den erfolgreichen Wissenstransfer von der Laborbank zum Patientenbett ‚bench to bedside‘, denn sie untermauern die vorangegangene Forschung im Labor und Tierexperiment. Durch die vielversprechende Strategie einer peripheren Opioid-Rezeptor-Aktivierung könnten künftig sowohl limitierende Nebenwirkungen von Nicht-Opioid-Analgetika, wie beispielsweise Ibuprofen, Diclofenac und Acetylsalicylsäure, als auch die schweren zentralen  Nebenwirkungen von Opioiden umgangen werden.

*Jagla C, Martus P, Stein C. Peripheral opioid receptor blockade increases postoperative morphine demands-A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pain. 2014 Jul 18. pii: S0304-3959(14)00330-3. doi: 10.1016/j.pain.2014.07.011. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 25046272.

Wie blendet das Gehirn Störungen aus?

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Berlin, 02.07.2014 Wie schafft es unser Gehirn, Störreize zu ignorieren und aus einer Vielzahl an Informationen die relevanten herauszufiltern? Dieser Frage sind zwei Neurowissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Universität Tübingen in einer experimentellen Studie nachgegangen. Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals Neuron* veröffentlicht.

Täglich ist unser Gehirn einer Flut von wichtigen und unwichtigen Reizen ausgesetzt. Dennoch sind wir in der Lage, aus der Masse an Informationen, diejenigen herauszufiltern, die für uns relevant sind. Welche Mechanismen diesen Filterungsprozessen zugrunde liegen, haben Dr. Simon Jacob von der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Campus Charité Mitte und Prof. Dr. Andreas Nieder von der Fakultät für Biologie der Eberhard Karls Universität Tübingen an Rhesusaffen untersucht. Die Tiere sollten sich eine bestimmte Anzahl an Punkten in einem Musterbild merken. In einer sich anschließenden Gedächtnisphase wurde ein Störreiz gezeigt. Danach sollten sie das Musterbild wiedererkennen.

Während die Rhesusaffen die Aufgabe durchführten, wurde die elektrische Aktivität einzelner Nervenzellen im Stirnlappen und im Scheitellappen gemessen, zwei für das Arbeitsgedächtnis wesentliche Regionen im Großhirn. Der Stirnlappen ist Sitz komplexer kognitiver Funktionen, während der Scheitellappen unter anderem eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung sensorischer Informationen spielt. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass die Nervenzellen im Stirnlappen zwar durch den Störreiz aktiviert werden, nach Ausschalten des störenden Reizes jedoch wieder das im Gedächtnis gespeicherte Musterbild darstellen. Demgegenüber wurden die Nervenzellen im Scheitellappen durch den Störreiz überhaupt nicht aktiviert.

„Die Studie hilft zu erklären, warum das Arbeitsgedächtnis bei vielen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen gestört ist“, sagt Dr. Jacob von der Charité. Weiterhin erklärt er: »Verschiedene Hirnareale scheinen bei der Ausblendung eines störenden Reizes unterschiedliche Strategien zu verwenden. Während Nervenzellen im Scheitellappen den Störreiz einfach unterdrücken, lassen sich die Zellen im Stirnlappen kurzzeitig ablenken, um aber sofort danach die eigentlich wichtige Gedächtnisinformation wieder herzustellen.« Prof. Nieder fügt hinzu: »Uns hat vor allem die unterschiedliche Anfälligkeit der beiden Hirnareale gegenüber Störreizen überrascht. Bisher war man davon ausgegangen, dass der Stirnlappen alle Arten von Störreizen filtert, während der Scheitellappen sensibler für Störungen ist. Unsere Ergebnisse fordern ein Umdenken hinsichtlich der Beiträge und Strategien der jeweiligen Hirnareale während Arbeitsgedächtnisaufgaben.»

*Jacob S, Nieder A. Complementary roles for primate frontal and parietal cortex in guarding working memory from distractor stimuli. Neuron. 2014 July 02.