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Gibt es wirklich einen Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und „ungesunden“ Einkaufszentren?

Bluthochdruck 72 % wahrscheinlicher in „ungesunden“ als „gesunden“ Einkaufszentren

Dies ist eine Pressemitteilung!  Wer einmal in Großbritannien gelebt hat, weiß, dass das Essverhalten dort allgemein nicht so gesundbewusst ist. Wir fanden, dass diese Mitteilung eine Anregung zum Nachdenken über unser generelles Verhalten (Essen und Einkauf) sein kann. 

Eine neue Studie mit Pop-Up-Gesundheitscheckstationen fand einen möglichen Zusammenhang zwischen „ungesunden“ Einkaufszentren und der Anzahl der Fälle von vermutetem oder diagnostiziertem Bluthochdruck bei Menschen, die sich freiwillig an Kontrollen beteiligten.

Forscher der City, University of London installierten in sieben Einkaufszentren in ganz England die eintägigen Pop-Up-Gesundheitskontrollstationen und luden Passanten dazu ein, sich auf Anzeichen der Augenkrankheit (Glaukom) untersuchen zu lassen. Die Tests wurden von der Optometrikerin Laura Edwards geleitet.

Blutdruckmessungen wurden auch angeboten, um potenzielle Freiwillige für eine umfassendere und vertraute Gesundheitsuntersuchung zu gewinnen.

Bekannterweise kann anhaltender Bluthochdruck (Hypertonie) das Risiko für eine Reihe schwerer und potenziell lebensbedrohlicher Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen.

Das Forschungsteam stufte die Einzelhandelsgeschäfte in Einkaufszentren als „ungesund“ ein, wenn es sich entweder um einen Fast-Food-Imbiss, einen Bookmaker, einen Sonnenstudio oder ein Zahltag-Darlehensgeschäft handelte, in Übereinstimmung mit einem Bericht der Royal Society of Public Health (RSPH), der die britischen Stadteinkaufszentren nach ihren „ungesunden“ und „gesunden“ Einzelhandelsgeschäften bewertet.

Laut diesem Bericht bieten „gesunde Geschäfte“ zahlreiche Möglichkeiten zur Gesundheitsoptimierung wie saubere Luft, Sicherheit, Lärmreduzierung, transparente Beschilderung und leichten Zugang, aber auch Gesundheitsfürsorge und Entspannung in vor Ort, zum Beispiel Gesundheitschecks und erschwingliche Bio-Produkte. Diese Geschäfte fördern aktiv gesunde Entscheidungen wie Raucherentwöhnung. Schließlich verfügen sie auch über Freizeitzentren, Grünflächen sowie andere inklusive und integrative Gemeinschaftsräume, die Gelegenheiten bieten, Freunde zu treffen, Kontakte zu knüpfen und Ausgrenzung zu verhindern.

Die Forscher errechneten auch eine Grundpunktzahl der „Ungesundheit“ jedes Einkaufszentrums, d.h. den Anteil der am Testtag eröffneten „ungesunden“ Einzelhandelsgeschäfte im Verhältnis zur Gesamtzahl der im Einkaufszentrum eröffneten Einzelhandelsgeschäfte.

Die Pop-Up-Gesundheitscheckstationen wurden in vier Einkaufszentren aus den Top 10 der „ungesündesten“ Einkaufszentren aus dem RSPH-Ranking und drei aus den Top 15 der „gesündesten“ Einkaufszentren aus dem Ranking eingerichtet.

Bei der Analyse fanden die Forscher einen Zusammenhang zwischen der Anzahl der erwachsenen Probanden, bei denen ein erhöhter Blutdruck vermutet oder diagnostiziert wurde (wiederholte Blutdruckmessungen bei oder über 140/90 mmHg) und dem für jedes Einkaufszentrum entwickelten „Ungesundheitswert“, der ein statistisch signifikantes Ergebnis war.

Sie stellten auch fest, dass in den drei „gesunden“ Einkaufszentren, die im RSPH-Berichtsranking (Bristol, Cambridge und Nottingham) ausgewertet wurden, 20 von 152 Erwachsenen (13,1%) bei Wiederholungsuntersuchungen Bluthochdruckwerte hatten.

In den vier untersuchten „ungesunden“ Einkaufszentren (Coventry, Preston, Northampton, Stoke-on-Trent) hatten 45 von 199 Erwachsenen (22,6%) Bluthochdruckwerte.

Der Unterschied im Anteil der Messwerte von Bluthochdruck in „gesunden“ gegenüber „ungesunden“ Einkaufszentren war ebenfalls ein statistisch signifikantes Ergebnis, was zu einer um 72 Prozent erhöhten Wahrscheinlichkeit führte, dass in einem „ungesunden“ Einkaufszentrum im Vergleich zu einem „gesunden“ Einkaufszentrum ein Verdacht auf Bluthochdruck besteht.

Die Studie hat ihre Grenzen, einschließlich der Bewertungen von Pop-Up-Gesundheitskontrollstationen, die keine definitive Diagnose eines hohen Blutdrucks bieten können. 

Die Ergebnisse können auf Strategien für gezielte Diagnostik und Screening des Blutdrucks in Einkaufszentren hinweisen, die Gegenstand weiterer Untersuchungen sein könnten, möglicherweise im Zusammenhang mit dem Abbau gesundheitlicher Ungleichheiten.

Die Studie ist in der Zeitschrift BMC Public Health veröffentlicht.

David Crabb, Professor für Statistik und Sehforschung an der City, University of London und Leiter des Forschungsteams, erklärte:

„Weniger als die Hälfte der Erwachsenen im Alter von 40-74 Jahren, denen der kostenlose NHS-Gesundheitscheck angeboten wurde, nahm ihn in Anspruch. Die British Heart Foundation hat kürzlich auch das Gesundheitspersonal des NHS aufgefordert, Blutdruckkontrollen in Fitnessstudios, Friseursalons und Fußballstadien durchzuführen und Blutdruckkontrollen am Arbeitsplatz anzubieten. Wir wissen, dass weitere effektivere Methoden zum Screening von Menschen auf Bluthochdruck erforderlich sind, und diese Studie bietet einen Einblick in einige Möglichkeiten, die ergriffen werden können.

In unserer Studie war über die Hälfte der Befragten, die einen Bluthochdruck hatten, sich der Erkrankung bewusst oder berichtete von Bluthochdruck in der Vergangenheit. Es kann sein, dass Unterschiede zwischen „ungesunden“ und „gesunden“ Einkaufszentren auf Unterschiede bei der Erkennung von Bluthochdruck, der Behandlung von Bluthochdruck oder einer Kombination aus beiden zurückzuführen sind.  Beide haben eine erhebliche Bedeutung für die öffentliche Gesundheit, und ihr Zusammenhang mit dem sozioökonomischen Status sollte weiter untersucht werden.“

Shirley Cramer CBE, Geschäftsführerin der Royal Society for Public Health, kommentierte:

„Unsere Forschung hat gezeigt, wie sich ungesunde Unternehmen in Bereichen konzentrieren, in denen die Lebenserwartung bereits niedriger ist. Die Aufdeckung und Beseitigung der gesundheitlichen Ungleichheiten ist eine Priorität des öffentlichen Gesundheitswesens“.

Neu entdeckte Immunzellen an entzündlichen Hirnerkrankungen beteiligt

Bislang unbekannter Immunzelltyp ist im Gehirn wesentlich an Autoimmun-Erkrankungen wie Multipler Sklerose beteiligt / Hoffnung auf spezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze / Studie im Fachmagazin Science erschienen

Ein Team von Forschern unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg konnte im Tiermodell nachweisen, dass bislang völlig unbekannte Immunzelltypen im Verlauf von Multipler Sklerose (MS) im entzündeten Gehirn zu finden sind. Der Nachweis gelang mittels einer neuen, hochauflösenden Methode zur Untersuchung von Einzelzellen. So konnten die Forscher aus Freiburg und München eine Art Immunzell-Atlas für das Gehirn erstellen. Sie zeigten außerdem, wie diese Zellen die Autoimmun-Erkrankung MS vorantreiben. In der Januar-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Science, die am 25. Januar 2019 erschien, stellen die Forscher ihre Studie vor

„Unsere Ergebnisse stellen einen Durchbruch für das Verständnis von autoimmunen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose dar. Wir haben die Hoffnung, dass jetzt neue zellspezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze entwickelt werden können, mit denen sich entzündliche Erkrankungen wie MS behandeln lassen“, sagt Projektleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg. „Das Hauptproblem bei der bisher unzureichenden Therapie war, dass das gesamte Immunsystem gehemmt wurde. Wir konnten jedoch neuartige Subtypen von Zellen finden, die spezifisch für die lokale Entzündung und Zerstörung bei der MS sind. Die könnten somit ganz gezielt ausgeschaltet werden“, sagt Prof. Prinz.

Vor allem Frauen leiden unter Multipler Sklerose

Multiple Sklerose ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), das Gehirn und Rückenmark umfasst. Frauen sind häufiger als Männer betroffen, typischerweise tritt die Erkrankung im Alter zwischen 20 und 40 Jahren erstmals auf. In Deutschland sind etwa 120.000 Menschen an MS erkrankt. „Man nimmt an, dass die MS eine Autoimmunerkrankung ist, bei der Immunzellen irrtümlicherweise Strukturen des zentralen Nervensystems angreifen und dadurch die Entzündung hervorrufen“, erklärt Prof. Prinz, der auch an den Exzellenzclustern Centre for Biological Signalling Studies – BIOSS und Centre for Integrative Biological Signalling Studies – CIBSS der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg beteiligt ist. Dass bei der MS Fresszellen des Blutes und des Gehirns beteiligt sind, wusste man schon seit vielen Jahren; welche Subtypen genau, war jedoch bislang unklar. Im Tier¬modell der Multiplen Sklerose haben die Wissenschaftler dies in jahrelanger Forschungsarbeit herausgefunden.

Weiße Flecken im Immunzell-Atlas gefüllt

Immunfluoreszenz von entzündlich verändertem Rückenmark mit roten Mikrogliazellen und grünen aus dem Blut eingewanderten Makrophagen.

Durch die Verwendung neuester, hochauflösender Einzel-Zellmethoden ist es den Forschern gelungen, die komplexe Zusammensetzung der am Entzündungsherd vorhandenen Zellen, das sogenannte Entzündungsinfiltrat, zu entschlüsseln. So konnten sie einen neuen Immunzell-Atlas des Gehirns etablieren. Die von den Forschern verwendeten Einzelzellanalysen (englisch single cell analyses) sind neuartig und können in der Medizin für die Untersuchung einzelner Zellen aus Geweben verwendet werden. In den Augen der Forscher haben sie ein enormes Potential. „Diese Methoden erlauben uns, ein völlig neues zelluläres Bild von sehr komplexen Geweben wir dem Hirn zu erlangen“, sagt Dr. Dominic Grün, einer der Pioniere dieser Technik und Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik Freiburg, der an dieser Studie beteiligt war.

Umfassende Karte der Immunzell-Populationen während einer Entzündung im Zentralnerven-System. Jede Immunzelle ist ein Punkt, gestrichelte Linien umfassen ähnliche Zellen.

Die Erstautorin der Studie Marta Joana Costa Jordão, Doktorandin am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, konnte darüber hinaus zeigen, dass verschiedene Fresszellen im Gehirn während der Erkrankung chronisch aktiviert bleiben. Bislang wurde angenommen, dass sie durch zirkulierende Blutzellen rasch erneuert werden. „Diese Daueraktivierung der Immunzellen könnte erklären, warum bei MS das Gehirn über Jahre chronisch angegriffen wird“, sagt Costa Jordão.

Original-Titel der Studie: Single-cell profiling identifies myeloid cell subsets with distinct fates during neuroinflammation

DOI: 10.1126/science.aat7554 

Link zur Studie: science.sciencemag.org/content/363/6425/eaat7554

Sozialer Stress kann Herz und Gefäße schon im Kindesalter schädigen

Stuttgart – Armut ist auch in Deutschland ein Herz-Kreislauf-Risiko. Experten führen die erhöhte Zahl von Herzinfarkten und Schlaganfällen bei Menschen mit benachteiligtem sozioökonomischen Hintergrund unter anderem auf soziale Stressoren zurück. In der Fachzeitschrift „Aktuelle Kardiologie“ (Georg Thieme Verlag, Stuttgart. 2018) erklären sie, dass diese auch schon im Kindes- und Jugendalter auftreten und langfristige Auswirkungen haben können. Die Vorbeugung kardiovaskulärer Erkrankungen sollte daher bereits in Kindheit und Jugend ansetzen.

Die internationalen Studienergebnisse, auch aus Deutschland, sind eindeutig. Menschen aus sozial benachteiligten Verhältnissen erleiden zwei- bis dreimal häufiger einen Herzinfarkt oder Schlaganfall als Menschen, die unter besseren Bedingungen leben. Trotz weitgehend gleicher Behandlung im Krankenhaus erholen sie sich schlechter. „So verkürzt ein Herzinfarkt das Leben der Betroffenen in ärmeren Bevölkerungsschichten um rund fünf Jahre. Patienten mit höherem Einkommen verlieren nur etwa dreieinhalb Jahre“, erläutert Privatdozent Dr. Thomas Lampert vom Robert Koch-Institut in Berlin. Ärmere Menschen haben in Deutschland insgesamt eine um mehr als fünf Jahre kürzere Lebenserwartung. Betrachtet man ausschließlich die Lebensjahre, die in guter Gesundheit verbracht werden, so beträgt der Verlust sogar mehr als zehn Jahre.

Ein ungesünderer Lebensstil erklärt den Unterschied nach Einschätzung von Dr. Lampert nur teilweise. Es sei richtig: Ärmere Menschen rauchen in Deutschland häufiger und sind eher übergewichtig. Sie ernähren sich ungesünder und bewegen sich weniger. Zum Teil sind sie am Arbeitsplatz auch ungesunden Belastungen ausgesetzt. Es gibt aber auch psychische Stressoren. Dazu zählt Dr. Lampert beispielsweise hohe Arbeitsanforderungen in Kombination mit geringer Selbstbestimmung. Experten sprechen hier von „Job Strain“. Aber auch „Gratifikationskrisen“ erhöhen das Herzinfarktrisiko: Solche entstehen durch das empfundene Missverhältnis von persönlichem Engagement am Arbeitsplatz und dem gezahlten Lohn oder das fehlende Lob durch Kollegen und Vorgesetzte.

Vielen ärmeren Menschen fehlt es zudem an sozialen Kontakten. Diese sind wichtig, um in schwierigen Situationen Rückhalt zu haben. Der Verlust des Partners oder des Arbeitsplatzes führten bei ihnen schneller zu Lebenskrisen. Die fehlende soziale Unterstützung ist vermutlich aber nicht nur für die Bewältigung solcher Erlebnisse wichtig. Sie trägt auch zu einer adäquaten Wahrnehmung und Bewertung dieser Belastungen bei und steuert so die Intensität und die Dauer der Stressreaktion: Ärmere Menschen gehen seltener zum Arzt und reagieren später auf gesundheitliche Beschwerden, so Lampert.

Dr. phil. Morten Wahrendorf rückt Stresserfahrungen in Kindheit und Jugend als Ursache für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Fokus. Zu den Belastungen, die für Kinder das Herzinfarktrisiko im Alter erhöhen, zählen Konflikte in der Familie, Misshandlungen, traumatische Erlebnisse und emotionale Vernachlässigung. In seinem Beitrag zieht der Medizinsoziologe vom Institut für Medizinische Soziologie am Universitätsklinikum Düsseldorf auch Daten aus der europaweit durchgeführten Studie “Survey of Health Ageing and Retirement“ kurz SHARE heran. Über 27000 Menschen über 50 Jahren wurden dabei zu Kindheitserfahrungen interviewt und ihre Antworten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Alter in Beziehung gesetzt. Die Ergebnisse zeigen, dass eine geringe berufliche Qualifikation des Vaters, ein niedriger Bildungsstand und schlechte, beengte Wohnbedingungen langfristig das Herz-Kreislauf-Risiko erhöhen, so Dr. Wahrendorf. „Kindern und Jugendlichen ein sicheres, stabiles und von Armut freies Umfeld zu ermöglichen, könnte deshalb effizienter als die Behandlung einer Erkrankung im Alter sein“, gibt er zu bedenken.

Die Kindheit könnte eine kritische Phase sein, in der Handlungsmuster erlernt werden oder der Körper auf eine vermehrte Ausschüttung der Stresshormone Adrenalin und Kortison geprägt werde. Diese Hormone werden für die Schädigung der Blutgefäße mitverantwortlich gemacht, die im Alter zur Gefäßverkalkung führt. Es könnte aber auch sein, dass für manche Menschen die Kindheit nur der Beginn eines stressgeprägten Lebenslaufs ist, der mit einer ständigen Zunahme der Gesundheitsbelastung verbunden ist.

Hightech-Zahnersatz: Mit Nanotechnik gegen Bakterien

Entzündungen von Zahnimplantaten bereiten große Probleme – Mikro- und Nanotechnik bremst Bakterien aus – Forscher des KIT optimieren Zahnersatz mit nanostrukturierten Oberflächen

Aufnahme mit dem Rasterelektronenmikroskop: E. coli-Bakterien versuchen an einer nanostrukturierten Modelloberfläche anzudocken. (Abb.: Patrick Doll, KIT)

Aufnahme mit dem Rasterelektronenmikroskop: E. coli-Bakterien versuchen an einer nanostrukturierten Modelloberfläche anzudocken. (Abb.: Patrick Doll, KIT)
KIT/IMT Nanopillar E.coli

Gefäßerweiternde Stents, „Labs-on-Chip“ für Analysen auf kleinster Fläche, 3-D-Zellkultursysteme für die Geweberekonstruktion: Mikrotechnik wird für die Medizintechnik immer wichtiger. Auch in der Implantologie öffnet sie neue Potenziale. Wissenschaftler des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) haben gemeinsam mit Experten für Zahnimplantate eine nanostrukturierte Oberfläche entwickelt, welche die Wundheilung nach der Implantation künftig beschleunigen und besser gegen den Einfall von Bakterien schützen kann.

„Mikrotechnik kann Zahnimplantate nachhaltig verbessern“, sagen Professor Andreas Guber und Dr. Ralf Ahrens, die am Institut für Mikrostrukturtechnik (IMT) des KIT die Forschungsgruppe „Biomedizinische Mikrotechnik“ (BioMEMS) leiten. Moderne Zahnimplantate bestehen aus einer Titan-Schraube, die als Wurzelersatz in den Kieferknochen eingebracht wird, einem damit verbundenen „Stützpfeiler“ – auch „Abutment“ genannt – aus Titan für den Zahnersatz und der sichtbaren Zahnkrone. Titan ist das Material der Wahl. Es ist biokompatibel und sorgt für ein gutes Einwachsen der Schraube in den Knochen, die so genannte Osseointegration. Optimierungen von Zahnimplantaten fokussierten sich bislang vor allem auf die Titanoberfläche der Schraube, um diesen Prozess weiter zu verbessern. Problematisch ist aber, dass Zahnimplantate sich auch nach erfolgreicher Osseointegration entzünden können.

Haupteinfallstor für Bakterien ist das Abutment. An diesem Implantteil wächst das Zahnfleisch häufig nicht richtig an. Dadurch können sich Taschen bilden, über die Bakterien bis zum Kieferknochen gelangen und dort Entzündungen hervorrufen können. In diesem Fall bleibt in der Regel nur die Entfernung des gesamten Implantats. Diese potentielle Problemstelle will das BioMEMS-Team schließen. Die Forschungen basieren auf einer beim Implantat-Spezialisten „Abutments4life“ entwickelten Optimierung: Kaum haarbreite Rillen umlaufen das Abutment und steuern die für die Wundheilung zuständigen Zellen gezielt in die richtige Richtung. So kann die Wunde schneller verheilen. „An diesem System setzen wir an“, berichtet Patrick Doll, Wissenschaftler am IMT. Bei der Weiterentwicklung stehen zwei Dinge im Fokus. Zum einen eine präzisere Strukturierung der Rillen für eine noch genauere Steuerung der Zellen und zum anderen die Suche nach der optimalen Nanooberfläche, die den Bakterien möglichst wenige Chancen zum Andocken bietet.

Mit dem Elektronenstrahlschreiber hat Doll säulenförmige Strukturen mit einem Durchmesser von 100 Nanometern und einer Höhe von 500 Nanometern hergestellt, hieran Adhäsionsexperimente mit typischen Testkeimen wie S. Aureus, E coli oder P. aeruginosa durchgeführt und die Strukturen dabei immer wieder verändert. Dabei zeigte sich: Abhängig von Abstand und Anordnung der Säulen reduziert sich die Anhaftung der Bakterien und die Bildung eines Biofilmes verzögert sich. Den nachwachsenden Zellen bleibt dadurch mehr Zeit, um die Wunde zu verschließen – ein Effekt, den ansonsten nur Antibiotika erzielen.

„Wir glauben, dass unser struktureller Ansatz zukunftsweisend ist“, betont Doll. Die Herstellung der Nano-Strukturen gelingt auf Silizium-Basis fehlerfrei und reproduzierbar. Verfahren für die Übertragung auf Titan haben die Wissenschaftler im Zuge des Projektes ebenfalls entwickelt. Nach der ersten Forschungsphase im Labor soll in Kürze die präklinische Erprobung folgen. Anwendungspotenziale über die Zahnmedizin hinaus sehen die Experten unter anderem bei Knochenplatten, Hörimplantaten oder künstlichen Gelenken.

Das Projekt wurde gefördert vom Bundesministerium für Wirtschaft und Energie (BMWi). Partner des IMT war der Implantat-Hersteller „Abutments4Life“. Die biologischen Untersuchungen wurden an der Klinik für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie des Universitätsklinikums Freiburg durchgeführt.

Bluttest ermöglicht das Ablesen der inneren Uhr

Mit einem neuen Bluttest können Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin den Status der inneren Uhr eines Patienten erstmals objektiv bestimmen.

Aus einer Blutprobe (1) werden Zellen isoliert (2) und darin die Aktivität von zwölf speziellen Zeitgenen bestimmt (3). Ein Computeralgorithmus berechnet daraus den Stand der inneren Uhr (4). Copyright: Kramer/Charité.

Aus einer Blutprobe (1) werden Zellen isoliert (2) und darin die Aktivität von zwölf speziellen Zeitgenen bestimmt (3). Ein Computeralgorithmus berechnet daraus den Stand der inneren Uhr (4). Copyright: Kramer/Charité.

Ist der innere Rhythmus bekannt, lässt sich mit der darauf abgestimmten Einnahmezeit der Medikamente auch ihre Wirkung verbessern. Mithilfe dieser Chronotherapie lassen sich Arzneimittel insgesamt wirksamer und verträglicher einsetzen als bisher. Veröffentlicht wurde die Studie in The Journal of Clinical Investigation*.

Die Funktionen des menschlichen Körpers unterliegen tageszeitlichen Schwankungen. So zeigen zum Beispiel Medikamente in Abhängigkeit von der inneren Uhr unterschiedlich starke Wirkung – je nachdem, zu welcher Uhrzeit sie eingenommen werden. Diese Reaktion ist von Mensch zu Mensch verschieden, abhängig davon ob seine innere Uhr zum Spättyp oder zum Frühtyp neigt, also ob die Person eher eine Eule oder eine Lerche ist.

Ziel des internationalen Teams unter Leitung von Prof. Dr. Achim Kramer vom Institut für Medizinische Immunologie der Charité war die Identifizierung von Biomarkern im Blut, die für die individuelle, Innenzeit charakteristisch sind. Zunächst wurde bei mehreren Probanden über den gesamten Tag die Aktivität aller 20.000 Gene einer bestimmten Gruppe von Blutzellen bestimmt. Mit speziellen Computeralgorithmen ließen sich aus diesen Datensätzen zwölf Gene isolieren, die verlässlich die Innenzeit anzeigen. Die Biomarker einer einzigen Blutprobe können auch dann noch einen Spättyp von einem Frühtyp unterscheiden, wenn die betreffende Person entgegen ihrem biologischen Rhythmus früh am Morgen von einem Wecker geweckt wird.

Prof. Kramer ist überzeugt, dass die Chronotherapie der konventionellen Therapie oft überlegen ist: „Eine solche Therapie unter Berücksichtigung der Tageszeit wurde bislang wegen einer fehlenden Diagnostik der Innenzeit selten angewandt. Wir denken, dass dieser erste objektive Test der Innenzeit dazu beitragen wird, dass die Tageszeit bei Therapie und Diagnose viel mehr an Bedeutung gewinnen wird.“

In klinischen Folgestudien wollen die Wissenschaftler nun die Wirksamkeit einer personalisierten Chronotherapie nachweisen. Hierzu wird die Therapie auf die individuelle Innenzeit der Patientinnen und Patienten abgestimmt. Kennt man das Zeitfenster, in dem ein Wirkstoff besonders effektiv ist, kann man die Wirkung der Behandlung so optimieren und gleichzeitig das Risiko von Nebenwirkungen verringern.

*Nicole Wittenbrink et al.: High-accuracy determination of internal circadian time from a single blood sample. The Journal of Clinical Investigation 2018. DOI: 10.1172/JCI120874.

Hirnregionen mit Doppelfunktion für Sprache

Mit einem besonderen Experiment beantworten Freiburger Wissenschaftler eine jahrzehntelang diskutierte Forschungsfrage

In Pink ist das artikulatorische Hirnareal abgebildet, das sowohl bei der Produktion als auch bei der Wahrnehmung der Sprache bei allen Probanden aktiv war. Grafik: Translational Neurotechnology Lab (Freiburg)

In Pink ist das artikulatorische Hirnareal abgebildet, das sowohl bei der Produktion als auch bei der Wahrnehmung der Sprache bei allen Probanden aktiv war. Grafik: Translational Neurotechnology Lab (Freiburg)

Hirnregionen, die an der Produktion von Sprache beteiligt sind, sind auch bei der Wahrnehmung von Sprache aktiv. Zu diesem Ergebnis kommt ein Team des Exzellenzclusters BrainLinks-BrainTools der Universität Freiburg – und liefert damit einen wesentlichen Beitrag zur Klärung einer jahrzehntelang kontrovers diskutierten Forschungsfrage. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben ihre Ergebnisse im Fachjournal „Scientific Reports“ veröffentlicht.

Spontane sprachliche Kommunikation ist ein fundamentaler Teil des sozialen Lebens. Aber was passiert dabei im menschlichen Gehirn? Obwohl die Neurowissenschaft der Sprache in den vergangenen Dekaden dank experimenteller Untersuchungen stetig vorangeschritten ist, ist wenig darüber bekannt, wie Sprache bei nicht-experimentellen, spontanen Bedingungen des Alltags im Gehirn unterstützt wird. Inwiefern die für Artikulation verantwortlichen Gehirnregionen auch bei der Wahrnehmung von Sprache aktiviert werden, ist seit Jahrzehnten umstritten. Manche Forscherinnen und Forscher haben eine solche Aktivierung bei experimentellen Untersuchungen beobachtet und daraus geschlossen, dass es sich um einen Mechanismus handelt, der für die Wahrnehmung von Sprache notwendig ist. Andere haben diese Aktivierung in ihren Experimenten nicht gefunden und daraus abgeleitet, dass sie selten sein muss oder womöglich gar nicht existiert.

Beide Lager waren sich jedoch einig: Wenn sich die Hirnaktivität in artikulationsrelevanten Regionen während der Wahrnehmung von Sprache verändert, könnte dies auch auf den Aufbau des Experiments zurückzuführen sein – schließlich unterscheiden sich experimentelle von spontansprachlichen Bedingungen markant. Deshalb war eine Studie anhand von natürlichen Konversationen notwendig.

Mithilfe eines besonderen Designs ist es den Forschern aus Freiburg gelungen, neuronale Aktivität bei solchen Konversationen zu untersuchen. Dies geschah mithilfe von Aufnahmen von Gehirnaktivität, welche während alltäglicher Unterhaltungen bei neurologischen Patienten zur Diagnostik aufgezeichnet wurden und anschließend mit Einverständnis der Patientinnen und Patienten für Forschung verwertet werden durften. Die Wissenschaftler zeigen, dass artikulationsrelevante Hirnregionen zuverlässige Aktivität bei der Wahrnehmung spontangesprochener Sprache aufweisen. Diese Regionen waren jedoch nicht aktiviert, als die Probanden nicht-sprachliche Geräusche gehört haben.

Originalpublikation:
Olga Glanz (Iljina), Johanna Derix, Rajbir Kaur, Andreas Schulze-Bonhage, Peter Auer, Ad Aertsen, Tonio Ball (2018): Real-life speech production and perception have a shared premotor-cortical substrate. In: Scientific Reports.
https://rdcu.be/VDs2

Belohnung fürs Gehirn

Fett- und kohlenhydratreiches Essen aktiviert Hirnareale besonders stark

SahnetortePommes, Sahnetorte, Chips und Schokoriegel machen dick und sind ungesund. Aber dennoch können wir die Finger davon nicht lassen. Wissenschaftler des Max-Planck-Institutes für Stoffwechselforschung in Köln haben nun eine Erklärung dafür geliefert: Nahrungsmittel, die sowohl reich an Fetten als auch Kohlenhydraten sind, haben einen besonders starken Einfluss auf das Belohnungssystem in unserem Gehirn.

Sowohl fettiges als auch kohlenhydratreiches Essen aktiviert jeweils das Belohnungssystem im Gehirn, wenn auch über unterschiedliche Signalwege. Kommen Kohlenhydrate und Fette im Essen zusammen, wird dieser Effekt noch verstärkt. In der Natur gibt es keine Nahrungsmittel, die einen hohen Anteil von Fetten und Kohlenhydraten in sich vereinen: Entweder sind sie wie bei Nüssen reich an Fetten, oder wie bei Kartoffeln oder Getreide reich an Kohlenhydraten.

Eine Ausnahme ist Muttermilch. „Alle Säugetiere kennen Muttermilch“ sagt Forschungsgruppenleiter Marc Tittgemeyer vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung, der die Studie in Kooperation mit Forschern der Yale Universität in Connecticut durchgeführt hat. „Wahrscheinlich werden wir durch Muttermilch darauf geprägt, besonders intensiv auf Nahrung reich an Kohlenhydraten und Fetten zu reagieren und dieses als besonders belohnend wahrzunehmen, weil dies überlebenswichtig ist.“

Spiel um Essen

Die Wissenschaftler wollten wissen, ob Menschen aus unterschiedlichen Kalorienquellen bestehende Nahrung mehr oder weniger stark bevorzugen. Um diese Frage zu beantworten, spielten 40 Freiwillige gegen einen Computer um Essen. Angeboten wurden fett- oder kohlenhydratreiche Nahrungsmittel sowie Essen, dass fettig und kohlenhydratreich zugleich ist. Um ein Lebensmittel zu erspielen, mussten die Probanden den Computer überbieten. Hierbei wurde die Bereitschaft zum Bezahlen untersucht. Für das fett- und kohlenhydratreiche Essen wurde das meiste Geld geboten. Für die Studienteilnehmer war es also offenbar am attraktivsten.

Während des Spielens zeichneten die Forscher die Gehirnaktivität der Probanden in einem Magnetresonanztomografen auf. Die Messungen ergaben, dass eine Kombination aus Fetten und Kohlenhydraten die Gehirnareale des Belohnungssystems intensiver aktiviert als die anderen angebotenen Lebensmittel. Dieser Befund stimmt mit den Ergebnissen des Spiels überein.

Belohnung ist stärker als Sättigungsgefühl

Ein Belohnungsreiz, der in der Evolution zum Überleben der Menschheit beigetragen hat, wird uns in der heutigen Welt des Überflusses zum Verhängnis. „Wir sind nicht dazu gemacht, ständig Nein zu sagen. Deshalb hören wir meistens nicht auf zu essen, obwohl wir satt sind“, betont Tittgemeyer. Offenbar überlagern die Belohnungssignale das Sättigungsgefühl – Übersättigung und Übergewicht sind die Konsequenzen.

Hinzu kommt, dass wir ausgerechnet die Nährwerte fett- und kohlenhydratreiches Essens kaum einschätzen können: Baten die Forscher die Teilnehmer der Studie, den Kaloriengehalt der dargebotenen Lebensmittel zu schätzen, gelang ihnen das bei den fett- oder kohlenhydratreichen Essen relativ genau. Bei fett- und kohlenhydratreichem Essen lagen sie dagegen oft daneben. Dabei liefert Essen, das gleichzeitig reich an Fetten und Kohlenhydraten ist, nicht automatisch mehr Kalorien.

Die Erkenntnisse könnten für die Behandlung von Menschen mit Übergewicht eine wichtige Rolle spielen. Vor allem wenn aus Essen ein Suchtfaktor wird, ist die Behandlung des Konsumverhaltens von großer Bedeutung und ein grundlegender Schritt aus der Sucht.

Neues von der Alzheimerforschung

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Per Erbgut-Schalter Alzheimer aufhalten

Forscher des Universitätsklinikums Freiburg finden Mechanismus, mit dem im Mausmodell Alzheimer-typische Veränderungen reduziert werden konnten / Dafür klären sie die epigenetische Steuerung von Immunzellen des Gehirns / Studie im Fachmagazin Immunity

Durch das gezielte Ausschalten zweier Gene lässt sich das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit aufhalten und die kognitive Leistung verbessern. Das haben jetzt Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Freiburg bei Mäusen gezeigt, die Alzheimer-ähnliche Veränderungen des Gehirns aufwiesen. Die Forscher veränderten das Erbgut von Immun-Fresszellen im Gehirn, den sogenannten Mikrogliazellen. Dadurch veränderten sich die Fresszellen funktionell und entfernten mehr von den schädlichen Eiweißablagerungen, die bei Alzheimer zur Schädigung des Gehirns führen. Die beiden ausgeschalteten Gene gehören zur epigenetischen Steuerung und regulieren, welche Gene wann wie stark abgelesen werden. Bislang war über diese Steuerung bei Mikroglia wenig bekannt. Die Erkenntnisse der Freiburger Forscher könnten Grundlage für neue Therapien bei neurodegenerativen Erkrankungen werden. Die Studie erschien am 13. März 2018 in der Fachzeitschrift Immunity.

„Die behandelten Tiere mit Alzheimer-Symptomen erzielten deutlich verbesserte Lern- und Erinnerungsleistungen. Sie erreichten nahezu die Werte gesunder Tiere“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg. „Durch das Ausschalten der Gene nahmen die Mikroglia-Fresszellen mehr Alzheimer-typische Ablagerungen im Gehirn auf, wodurch sich die Menge dieser Ablagerungen deutlich verringerte.“ Abgesehen von der erwünschten Erhöhung der Fressaktivität verhielten sich die Zellen normal.

Mikroglia räumen im Gehirn auf

Mikroglia sind gehirnspezifische Makrophagen oder Fresszellen. Sie räumen während der Reifung des Gehirns nicht funktionierende Zellen ab und schützen Nervenzellen vor Krankheitserregern. Es wird aber auch angenommen, dass Mikroglia eine entscheidende Rolle bei Krankheiten wie Alzheimer, Multiple Sklerose oder bestimmten psychiatrischen Erkrankungen wie Autismus und Schizophrenie spielen.  Dabei können unvollständig aktivierte Mikroglia ebenso wie übermäßig aktivierte Zellen zu einer Hirnschädigung beitragen.

Fresszellen fressen besser dank epigenetischer Veränderung

Für die Entwicklung und Regulation von Zellen spielen neben genetischen Informationen, welche in der DNA der Zelle kodiert sind, epigenetische Veränderungen eine entscheidende Rolle. Diese haben Einfluss darauf, welche DNA-Abschnitte wann und wie stark abgelesen werden. Das Team des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikums Freiburg um Prof. Prinz, die Wissenschaftlerin Dr. Moumita Datta und den Neuropathologen Dr. Ori Staszewski schalteten jetzt zwei dieser epigenetischen Faktoren aus, so genannte Histondeacetylasen (Hdac1 und Hdac2). Dadurch wurden mehr Gene  abgelesen, die das Fressverhaltender Zellen lenken.  „Die Epigenetik ist von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung und Funktion von Mikrogliazellen“, sagt Prof. Prinz.

Wie die Freiburger Forscher aber auch feststellten, wird die Reifung der Mikroglia gehemmt, wenn die Gene bereits während der Gehirnreifung fehlen. „Ohne die Funktion dieser epigenetischen Faktoren nimmt die Zahl der Mikroglia während der Hirnentwicklung ab und die Zellen reifen nicht normal aus“, sagt Dr. Staszewski.

Die Arbeit ist Teil des Sonderforschungsbereichs  „Medizinische Epigenetik (MedEp)“ (SFB 992). Ziel dieser Forschungsinitiative ist es, grundlegende Mechanismen epigenetischer Regulation zu untersuchen und die gewonnenen Erkenntnisse in klinische Anwendungen zu übertragen.

Bildunterschrift: Fresszellen des Gehirns (Mikroglia – in rot) interagieren mit Ablagerungen (Amyloidplaques – in grün) im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung und nehmen diese in sich auf.

Bildquelle: Universitätsklinikum Freiburg

Originaltitel der Studie: Histone Deacetylases 1 and 2 Regulate Microglia Function during Development, Homeostasis, and Neurodegeneration in a Context-Dependent Manner.

DOI: 10.1016/j.immuni.2018.02.016

Link zur Studie: http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30075-X

Teilnehmer gesucht zu Schlafstörungen und Umgang mit Gefühlen

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Studie zu Schlafstörungen und Umgang mit Gefühlen

Schlafende PersonOb Menschen mit Schlafstörungen ihre Gefühle schlechter regulieren können als Normalschläfer, untersuchen Forscher des Universitätsklinikums Freiburg in einer Studie / Teilnehmer gesucht

Verarbeiten Menschen mit chronischen Schlafstörungen Emotionen anders als Gesunde? Da Menschen mit Schlafproblemen öfter an Depressionen erkranken, ist diese Frage besonders relevant. Nun wird sie erstmals im Rahmen einer Studie an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg erforscht. Dafür werden jetzt Probanden mit und ohne Schlafstörungen gesucht. Bei den Teilnehmern wird fünf Tage lang die körperliche Aktivität gemessen und der Gemütszustand erfragt. Am Ende der Woche wird die Gefühlsregulation der Probanden noch einmal im Labor untersucht. Dafür müssen sie kurze Filmsequenzen ansehen und bewerten. Eine Übernachtung im Schlaflabor ist nicht nötig. Die Teilnehmer erhalten eine Aufwandsentschädigung. Die Studie wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert.

„Sollte sich bestätigen, dass Menschen mit Schlafstörungen ihre Gefühle schlechter regulieren können, könnte man den Betroffenen mit einer passenden Therapie gezielt helfen“, sagt Prof. Dr. Dieter Riemann, Leiter der Abteilung für Klinische Psychologie und Psychophysiologie an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg. Bislang gibt es keine Studien zur Frage, ob Betroffene mit Schlaflosigkeit andere Strategien der Gefühlsregulation als gesunde Schläfer nutzen. Die Arbeitsgruppe von Prof. Riemann, in der die Studie durchgeführt wird, erforscht seit mehr als 20 Jahren Diagnostik, Verbreitung, Ursachen und therapeutische Möglichkeiten bei Schlaflosigkeit.

Teilnehmen können Männer und Frauen ab 18 Jahren, die gute oder schlechte Schläfer sind. Die Teilnehmer dürfen keine sonstigen körperlichen oder psychischen Erkrankungen haben, die den Schlaf beeinträchtigen. Nach einer Voruntersuchung zur Überprüfung des Gesundheitszustands erhalten die Probanden einen Brustgurt, der die Bewegungsaktivität, den Schlaf-Wach-Rhythmus sowie die Herzfrequenz registriert. „Mit einer Smartphone-App befragen wir die Probanden außerdem zu vier zufälligen Zeitpunkten zu ihrem Gemütszustand“, sagt Studienleiterin Dr. Chiara Baglioni, Wissenschaftlerin an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg. Am Ende der Woche werden bei den Probanden physiologische Reaktionen wie Herzaktivität, Hirnströme und Gesichtsmimik gemessen, während sie emotionale Filmsequenzen betrachten; zunächst ohne und dann unter Verwendung einer zuvor erlernte Strategie zur Emotionsregulation.

Interessenten an dieser am Universitätsklinikum Freiburg durchgeführten Studie können sich für weitere Informationen bei Dr. Chiara Baglioni per E-Mail an schlafstudie@uniklinik-freiburg.de oder telefonisch unter: 0761 270-65891 melden.

Anmerk. der Redaktion: Informieren Sie sich vor der Telnahme genau darüber, wie sicher die App (End-to-End-Verschlüsselung?) ist. Und wer Einblick in die Daten hat. Und wer der oder die Auftraggeber der Studie sind. Das mögen Forscher*innen nicht immer gerne beantworten, Sie sollten dennoch auf die verbindliche Auskunft nicht verzichten.

Erfolgreiche Kombinationstherapie bei aggressiver Leukämie

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Häufigste Blutkrebsform bei Erwachsenen betroffen / Heilung durch ursprünglich palliativ eingesetzte Therapie / Publikation in Nature Medicine

Mäuse mit Leukämie: Eine Transplantation gesunder Immunzellen reicht nicht aus (links). Wird aber gleichzeitig Sorafenib gegeben, werden die Tumorzellen zurückgedrängt. (rot: viele Krebszellen, blau: wenige Zellen). Bioluminiszenz-Bildgebung. Bildquelle: Zeiser/Nature Medicine

Mäuse mit Leukämie: Eine Transplantation gesunder Immunzellen reicht nicht aus (links). Wird aber gleichzeitig Sorafenib gegeben, werden die Tumorzellen zurückgedrängt. (rot: viele Krebszellen, blau: wenige Zellen). Bioluminiszenz-Bildgebung.
Bildquelle: Zeiser/Nature Medicine

Forscher des Universitätsklinikums Freiburg haben eine neue, sehr wirksame Therapie für die häufigste Leukämie bei Erwachsenen gefunden, die Akut Myeloische Leukämie (AML). Bei etwa jedem achten AML-Patienten lässt sich der Krebs weder mit Chemotherapie noch mit einer Stammzelltransplantation langfristig zurückdrängen. Die Freiburger Forscher zeigten nun, dass diese Patienten von einer kombinierten Behandlung profitieren: Sie übertrugen T-Immunzellen gesunder Spender und gaben gleichzeitig das Medikament Sorafenib. Ein Teil der Patienten konnte geheilt werden, bei vielen wurde der Krebs stark zurückgedrängt. In ausführlichen Laborstudien entschlüsselten die Forscher die Wirkungsweise der Therapie: Sorafenib macht die Tumorzellen für die Immunzellen sichtbar, woraufhin diese den Krebs zerstören. Die Laborergebnisse wurden durch Daten von über 400 Patienten aus weltweit 39 Studienzentren bestätigt. Die Studie erschien am 12. Februar 2018 im Fachmagazin Nature Medicine.

Die Akut Myeloische Leukämie ist die häufigste Leukämieform bei Erwachsenen. Rund jeder vierte Betroffene hat eine Genveränderung, die den Krebs resistent gegen Chemotherapie macht. Eine Transplantation von Immunstammzellen gesunder Spender führt bei knapp der Hälfte dieser Patienten zur Heilung. Doch bei fast 60 Prozent der Betroffenen kehrt der Krebs zurück und endet dann – bislang – schnell tödlich. Diese Patienten könnten jetzt von der neuen Therapie profitieren.

„Ursprünglich wurde Sorafenib Patienten nur gegeben, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Wir haben dann festgestellt, dass der Krebs bei den Patienten verschwindet, die zuvor eine Transplantation gesunder Immunzellen bekommen hatten. Das hat uns extrem überrascht“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Robert Zeiser, Oberarzt und Leiter der Sektion für Tumorimmunologie an der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Freiburg.

Vom Krankenbett ins Labor und zurück

Das Team um Prof. Zeiser stellte die klinischen Befunde im Labor nach und zeigte, dass Sorafenib in Leukämiezellen die Produktion des Botenstoffs Interleukin-15 ankurbelt. Das hebelt die Tarnmechanismen der Krebszellen aus und macht sie für das Immunsystem sichtbar. „Die transplantierten, gesunden Immun-T-Zellen erkennen so die Krebszellen und töten sie ab. Außerdem leben die transplantierten Zellen durch den Botenstoff länger und können mehr Krebszellen zerstören“, sagt Erstautorin der Studie Nimitha Mathew, Biotechnologin im Team von Prof. Zeiser an der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Freiburg.

Zusätzlich zu den Labordaten koordinierten die Freiburger Forscher eine großangelegte Analyse von 409 Patienten aus 39 Studienzentren in Europa, den USA, Australien und Asien. Die Patienten wurden alle aufgrund eines AML-Leukämierückfalls mit verschiedenen Medikamenten behandelt. „Die Kombination von Sorafenib und T-Zell-Übertragung führte eindeutig zur besten Überlebenswahrscheinlichkeit“, sagt Prof. Zeiser.

Sorafenib ist bereits für die Behandlung von Leber-, Nieren- und Schilddrüsenkrebs zugelassen. Bislang war bekannt, dass es die Vermehrung bestimmter Krebszellen stoppt und die Blutversorgung des Tumors hemmt. Bei Leukämiezellen hat es diese Wirkung allerdings nicht. „Weil Sorafenib bereits zugelassen ist, können Betroffene sofort damit behandelt werden“, sagt Prof. Zeiser.

„Die Studie ist ein Paradebeispiel für die so oft geforderte Translation in der medizinischen Forschung: Der Anstoß kam von Beobachtungen an Patienten, wurde im Labor untersucht und dann wieder in der Klinik überprüft“, sagt Prof. Dr. Justus Duyster, Ärztlicher Direktor der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Freiburg.

Titel der Original-Studie: Sorafenib promotes graft-versus-leukemia activity in mice and humans through IL-15 production in FLT3-ITD-mutant leukemia cells

DOI: 10.1038/nm.4484

Link zur Studie: https://www.nature.com/articles/nm.4484